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伤寒

伤寒(typhoidfever)是由伤寒杆菌引起的急性传染病,以持续菌血症,网状内皮系统受累,回肠远端微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持...

病患部位:全身

所属科室:传染科

症状特征:发热

并发症:阿米巴性阴道炎,埃里希体病,艾滋病,百日咳,玻璃体猪囊虫病,暴发性肝炎样综合征,病毒性肝炎,包虫病,巴尔通体病,布氏杆菌病,布鲁菌病,丙型病毒性肝炎,孢子丝菌病,白喉,包涵体性结膜炎,肠梨形鞭毛虫病,肠道蛔虫,传染性脓疱病,传染性红斑,肠道病毒所致各系统感染,肠结核,传染性软疣,传染性单核细胞增多,传染性湿疹皮炎,滴虫性外阴炎,单纯性疱疹,丁型病毒性肝炎,大叶性肺炎,带状疱疹,地方性斑疹伤寒,登

伤寒(typhoidfever)是由伤寒杆菌引起的急性传染病,以持续菌血症,网状内皮系统受累,回肠远端微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热,腹部不适,肝脾肿大,白细胞低下,部分病人有玫瑰疹和相对缓脉。本病又称为肠热病(entericfever)。但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官,而并非肠道局部病变所引起。

伤寒有哪些表现及如何诊断?

伤寒可依据流行病学资料,临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断,但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。

(一)诊断标准

1.临床诊断标准在伤寒流行季节和地区有持续性高热(40~41℃)为时1~2周以上,并出现特殊中毒面容,相对缓脉,皮肤玫瑰疹,肝脾肿大,周围血象白细胞总数低下,嗜酸性粒细胞消失,骨髓象中有伤寒细胞(戒指细胞),可临床诊断为伤寒。

2.确诊标准疑似病例如有以下项目之一者即可确诊。

(1)从血,骨髓,尿,粪便,玫瑰疹刮取物中,任一种标本分离到伤寒杆菌。

(2)血清特异性抗体阳性,肥达氏反应“O”抗体凝集效价≥1∶80,“H”抗体凝集效价≥1∶160,恢复期效价增高4倍以上者。

(二)鉴别诊断伤寒病早期(第1周以内),特征性表现尚未显露,应与病毒感染,疟疾,钩端螺旋体病,急性病毒性肝炎等病相鉴别。

伤寒的极期(第2周以后),多数病例无典型伤寒表现,须与败血症,粟粒性肺结核,布氏杆菌病,地方性斑疹伤寒,结核性脑膜炎,恶组等相鉴别。

伤寒是由什么原因引起的?

本病的病原是伤寒杆菌,属沙门菌属D族(组),革兰染色阴性,呈短杆状,长1~3.5μm,宽0.5~0.8μm,周有鞭毛,能活动,不产生芽胞,无荚膜。在普通培养基上能生长,在含有胆汁的培养基中生长较好。

伤寒杆菌在自然界中的生活力较强,在水中一般可存活2~3周,在粪便中能维持1~2月,在牛奶中不仅能生存,且可繁殖,能耐低温,在冰冻环境中可持续数月,但对光、热,干燥及消毒剂的抵抗力较弱,日光直射数小时即死,加热至60℃经30分钟或煮沸后立即死亡,在3%石炭酸中5分钟即被杀死,消毒饮水余氯达0.2~0.4mg/L可迅速致死。

伤寒杆菌只感染人类,在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时可释放强烈的内毒素,对本病的发生和发展起着较重要的作用。以少量内毒素注射于人或家兔静脉内,可引起寒战,发热,不适和白细胞减少,这些现象和伤寒病人的表现极相类似。伤寒杆菌的菌体(“O”)抗原,鞭毛(“H”)抗原和表面(“Vi”)抗原均能产生相应的抗体,但这些并非保护性抗体。由于“O”及“H”抗原性较强,故常用于血清凝集试验(肥达反应)以辅助临床诊断,亦可用以制做伤寒菌苗供预防接种。“Vi”抗原见于新分离(特别是从病人血液分离)的菌株,能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能,是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。但抗原性不强,所产生的“Vi”抗体的凝集效价一般较低且为时甚短;当病原菌从人体中清除后,“Vi”抗体滴度迅速下降。“Vi”抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助,但却有助于发现带菌者。含有“Vi”抗原的伤寒杆菌可被特异的噬菌体裂解。利用“Vi”Ⅱ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型,对追踪传染源有帮助。

伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后,一般可被胃酸杀灭,若入侵病菌数量较多,或胃酸缺乏时,致病菌可进入小肠,侵入肠粘膜,此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖,部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结,孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖,然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症,即原发菌血症期,此阶段病人并无症状,相当于临床上的潜伏期。

伤寒杆菌随血流进入肝,脾,胆囊,肾和骨髓后继续大量繁殖,再次进入血流,引起第二次严重菌血症并释放强烈的内毒素,产生发热,全身不适等临床症状,出现皮肤玫瑰疹和肝,脾肿大等,此时相当于病程的第1~2周,毒血症状逐渐加重,血培养常为阳性,骨髓中伤寒杆菌最多,持续时间较长,故培养阳性率最高。病程第2~3周,伤寒杆菌继续随血流散播至全身各脏器与皮肤等处,经胆管进入肠道随粪便排出,经肾脏随尿液排出,此时粪便,尿液培养可获阳性。经胆管进入肠道的伤寒杆菌,部分穿过小肠粘膜再度侵入肠壁淋巴组织,在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应和单核细胞浸润,引起坏死,脱落而形成溃疡,若波及病变部位血管可引起出血,若侵及肌层与浆膜层则可引起肠穿孔,此外,伤寒杆菌也可在其他组织引起化脓性炎症如骨髓炎、肾脓肿、胆囊炎、脑膜炎、心包炎等。

病程第4周开始,人体产生的免疫力渐次加强,表现为体液免疫和细胞免疫功能增强,吞噬细胞作用加强等,伤寒杆菌从血流与脏器中逐渐消失,肠壁溃疡渐趋愈后,疾病最终获得痊愈。少数病例可能由于免疫功能不足等原因,潜伏在体内的伤寒杆菌可再度繁殖并侵入血流引起复发。

伤寒应该做哪些检查?

(一)常规检查血白细胞大多为3×109/L~4×109/L,伴中性粒细胞减少和嗜酸粒细胞消失,后者随病情的好转逐渐回升。极期嗜酸粒细胞>2%,绝对计数超过4×108/L者可基本除外伤寒。高热时可有轻度蛋白尿。粪便隐血试验阳性。

(二)细菌学检查①血培养是确诊的论据,病程早期即可阳性,第7~10病日阳性率可达90%,第三周降为30%~40%,第四周时常阴性;②骨髓培养阳性率较血培养高,尤适合于已用抗菌素药物治疗,血培养阴性者;③粪便培养,从潜伏期起便可获阳性,第3~4周可高达80%,病后6周阳性率迅速下降,3%患者排菌可超过一年;④尿培养:病程后期阳性率可达25%,但应避免粪便污染;⑤玫瑰疹的刮取物或活检切片也可获阳性培养。

(三)免疫学检查

1.肥达氏试验伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒,副伤寒有辅助诊断价值。检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体(O)抗原,鞭毛(H)抗原,副伤寒甲,乙,丙鞭毛抗原共5种,目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。病程第1周阳性反应不多,一般从第2周开始阳性率逐渐增高,至第4周可达90%,病愈后阳性反应可持续数月之久。有少数病人抗体很迟才升高,甚至整个病程抗体效价很低(14.4%)或阴性(7.8%~10%),故不能据此而排除本病。

Widal试验已沿用近100年,60年代曾有人对其特异性提出异议,认为其结果存在着混乱模糊的情况,非伤寒发热性疾病Widals试验也呈阳性结果,如各种急性感染,肿瘤,结缔组织病性疾病,慢性溃疡性结肠炎,均可出现阳性结果。perlnan等认为无菌的结肠细胞和肠杆菌可能有共同的抗原,结肠粘膜损害所产生的抗结肠抗体与沙门菌菌体抗原起交叉反应,因此对肥达氏反应结果的判定宜审慎,必须密切结合临床资料,还应强调恢复期血清抗体效价的对比,有人提出应用流行菌株抗原与国际菌株相比,阳性率可提高,建议用当地流行菌株取代国际标准菌株,以提高流行区域伤寒诊断的阳性率。

2.其他免疫学检查

(1)被动血凝试验(pHA):用伤寒杆菌菌体抗原致敏红细胞,使之与被检血清反应,根据红细胞凝集状况判断有无伤寒特异性抗体存在,国内外报道阳性率90%~98.35%,假阳性率5%左右。鲍行豪等曾报道LSp-pHA对伤寒血培养患者的检出率为89.66%,早期病人90.02%,临床确诊者为82.5%,且主要检测的是特异IgM抗体,故可用于早期诊断。

(2)对流免疫电泳(CIE):本方法可用于血清中可溶性伤寒抗原或抗体的检测,操作简便,便于基层推广,特异性较高;但敏感性较低,不同作者报道为24%~92%,主要受采集血清时间的影响,发病初期最易测出,故可用于伤寒的早期诊断。

(3)协同凝集试验(COA):利用金葡菌的葡萄球菌A蛋白(SpA)可与抗体IgG的Fc段结合的原理,先用伤寒抗体致敏带有SpA的金葡菌,然后与抗原发生反应,本试验的阳性率在81%~92.5%,特异性为94%~98%,一般来说,其敏感性高于CIE,而特异性较CIE差。

(4)免疫荧光试验(IFT):Doshi等用伤寒杆菌菌体Vi悬液作抗原进行间接免疫荧光抗体检测,140例血培养阳性的伤寒患者134例(95.7%)阳性;394例对照者仅4例(1%)假阳性,目前有关本法的报道尚少,伤寒疫苗预防接种和其它

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