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烧伤休克

烧伤休克绝大多数为继发性休克,通常发生在烧伤后最初数小时或十多个小时,属于低血容量性休克,是由于受伤局部有大量血浆液自毛细血管渗出至创面和组织同间隙,造成有...

病患部位:全身

所属科室:烧伤科

症状特征:少尿

并发症:触电,冻僵,电烧伤,电击伤,非冻结性冷伤,化学烧伤,钠过多,热烧伤,应激性溃疡,烧伤感染,烧伤,烧伤败血症,烧伤后急性肾功能衰竭,烧伤休克,手掌深部间隙感染,头皮及颅骨烧伤,吸入性损伤,小儿烧伤,心功能障碍,咽喉烧伤及化学伤,咽部灼伤,眼烧伤

烧伤休克绝大多数为继发性休克,通常发生在烧伤后最初数小时或十多个小时,属于低血容量性休克,是由于受伤局部有大量血浆液自毛细血管渗出至创面和组织同间隙,造成有效循环血量减少。

烧伤休克有哪些表现及如何诊断?

烧伤是一种极为复杂的外伤性疾病,特别是大面积严重烧伤,致伤病因虽然作用时间不长,但是疾病却依其本身规律向前发展。烧务休克就是其中极为重要的一个病理过程。成人烧伤面积超过15%,儿童超过10%,其中Ⅱ度及深Ⅱ度的面积占50%以上者,则有发生休克的可能。可视为发生烧伤休克的临界点。它大致反映着人类对烧伤的代偿能力。超过临界点时,单靠代偿能力便难以防止休克的发生和发展,必须尽快采取抗休克的有效措施。

一、临床表现

烧伤休克基本为低血容量休克,故其临床病象与创伤或出血性休克相似,其特点如下:

1、脉搏增速

烧伤扣血管活性物质分泌增多,使心肌收缩能力和心率增加,以代偿地提高心排出量。所民烧伤早期均有心率增加。严重烧伤可增至130次/分以上。若心率过速,则每次心排出量减少,加以周围血管阻力增加,脉搏则表现为细数无力,严重休克时,脉搏更显细弱。

2、尿量减少

是烧伤休克的早期表现。一般地能反映组织血液灌流情况,也以较敏感地反映烧伤休克的严重程度。烧伤早期尿量减少,主要因为有效血容量不足,肾血流量减少所致,但也与抗利尿激素、醛固酮分泌增多,限制了肾脏排出水分与钠盐有关。

3、口渴

是烧伤休克较早的表现。可能与细胞内、外渗透压改变及血容量不足有关,同时也受下视丘——垂体——肾上腺皮质系统的控制。

4、烦躁不胺

是脑细胞因而血液灌流不良缺氧的表现。在症状出现较早。能反映烧伤休克的严重程度,也是治疗反应较敏感的指标。脑缺氧严重时,可有谵妄、躁狂、意识障碍,甚至昏迷。但需与脑水肿及早期感染相鉴别。

5、恶心与呕吐

是烧伤休克早期症状之一。常见原因也是脑缺氧。呕吐物一般为胃内容物,严重休克时,可有咖啡色或血色呕吐物,提示消化道粘膜严重充血水肿或糜烂。呕吐量过大时,应考虑急性胃扩张或麻痹性肠梗阻

6、末梢循环不良

烧伤早期常可见到皮肤发白,肢体发凉,有时批端轻度发绀、表浅静脉充盈不良、按压指甲床及皮肤毛细血管使之发白后,恢复正常血色的时间延长。

7、血压和脉压的变化

烧伤早期血管收缩,周围阻力增加,血压往往提高,尤其是舒张压,故脉压差变小。以后代偿不全,毛细血管床扩大,血液淤滞,有效循环血量减少,则血压开始下降。提示休克已较为严重。在血压变化中,脉压变小出现较早。

二、烧伤休克时微循环的基本变化

(一)微循环血液动力学的变化。

1、缺血性缺氧期烧伤的强烈刺激,经脊髓上行神经束及其他传入神经束、上行网状激活系统传入中枢。经过神经系统内的整合作用,促使下丘脑及脑下垂体的功能加强,既有防御代偿意义,也能造成损害。交感神经在神经内分泌功能加强的调节下强烈兴奋。肾上腺素血下浓度可增为正常值的100~150倍,去甲肾上腺素可增至50~100倍,儿茶酚胺可增至30~300倍。它们作用于微循环血管,使那些α受本占优势的血管强烈收缩。

烧伤不仅在局部,甚至在远隔部位也能引起血管通透性的增加,可以渗出并从局部创面丧失大量血浆液体,特别是大面积烧伤,直接导致血容量的下降和循环血量的减少。处于这种情况之下,如果血管床不发生收缩反应,则血压将不可避免地显著下降。此时,颈动脉窦、主动脉弓反射呈升压反应。通过交感神经使微循环血管平滑肌收缩,有利于维持血压和增加回心血量。

烧伤时,由于上述主要原因引起的微循环变化,使微循环的营养性血液灌流量大为减少,特别是α受体占优势的部位,如皮肤、粘膜、肾、胃、脾、肠的肠系膜上动脉供应区等。经动、静脉短路的血流量加多,造成组织、细胞缺血缺氧,先发生代谢改变,继之发生器质性改变。此期,若抗休克措施(如疼痛的消除、血容量的休克、血管痉挛性收缩的解除等)未能及时且有效,则疾病将继续发展。

此期的变化,除造成缺血缺氧等对机体极为有害的一面外,也还其适应代偿的另一面。例如增加外周阻力,有利于大动脉平均动脉压的维持;缩小机体广大区域的微循环血管床的容量,以使生命重要器官的血液供应在一定时间得到保证;贮血器官收到收缩时,贮血投入循环有使循环血量增加的效应。目前认为,微循环对于组织、细胞的血液灌流量的变化比动脉压的变化更为重要。应当既要注意动脉压的临床参考价值,又要更加注意到微循环的变化及其防治。在治疗中如重视微循环的改善,效果会有明显提高。

除上述变化外,此期尚有其他缩血管物质开始起作用。如肾微循环强烈收缩,引起肾缺血,肾素——血管紧张素系统开始发生作用。当全身血压下降,肾脏血管灌流量减少时,近球装置即被兴奋而释放肾素,在血浆pH的变动范围内具有活性。血管紧张素Ⅱ可引起小动脉平滑肌收缩,其效应是有利于维持血压,但加强了组织血液灌流量的下降。此外,血管紧张素还有其他作用,如促使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮;促使肾上腺髓质分泌肾上腺素;在身体一些部位可以提高交感效应;刺激垂体释放抗利尿激素;血中浓度不高时使肾脏排钠减少,浓度高时使肾脏排钠增加。

2、淤血性缺氧期缺血性缺氧期的毛细血管持久收缩,势必引起组织、细胞的代谢改变。这些变化主要是缺氧引起的。其次是由于缺乏血液灌流,代谢产物积累而在局部浓度升高,如乳酸、[H+]、pW2、组织胺等均逐步增加。局部缺氧时组织胺的生成与释放均因受到刺激而增加,这与此时组胺酸脱羧酶的活性升高有关。H+浓度和组织胺浓度于缺少血液灌流的组织、细胞间液中升高以后,在它们的共同作用下,先使小动脉、微动脉,及前毛细血管括约肌松弛,使这些平滑肌对儿茶酚胺失去敏感性。另一方面,是由于组织胺的作用,组织胺在扩张动脉侧的同时,可使静脉侧起收缩反应。有人认为,5-HT对策循环的作用也与引相似。组织胺在使微动物、前毛细血管括约肌松弛的同时,还有使较大静脉收缩的作用。由于以上变化,先是微循环的动脉侧开始松弛扩张,而静脉侧仍在收缩。微循环的血液入多出少,也就是灌大于流,这样就造成微循环血管中的血液淤滞。这个变化只要达到一定程度,就可以使血液大量淤滞在微循环之内,有效血容量便急剧下降。淤血性缺血期已能影响到神经调功能。因为脑血液供应与氧的供应不可能由机体的代偿适应而长久保证。此时已可能出现调节功能的下降。上述微循环的淤血状态,使血管内静压力上升,液体渗出增加,其量也很可观。在测定血细胞压积时,可以发现血细胞压积增加,反映着血浆量因渗出增加而下降,备血液浓缩。

(二)、微循环中血液的变化

微循环中血液的变化,是烧伤休克微循环变化最为严重的阶段,变化的重点是在微循环中淤滞的血液。休克时出现白细胞变形力下降和毛细血管嵌塞,细静脉中白细胞附壁粘着,红细胞和血小板聚集,以及微血栓形成等。它们引起微循环阻力增加,这在休克的发病中有重要意义,成为休克微循环研究中的一个新课题。

1、血液成分分离由于淤血,血液流速明显下降。有的血细胞在扩张的微循环血管中呈来回摆动状缓慢前进,有的处于停滞状态。加上液体的渗出,导致血液悬浮稳定度的下降,备耕各成分发生分离现象,血浆多位于毛细血管分枝前后,在几段毛细血管内只有血浆而无红细胞,红细胞则位于毛细血管单位的直接通路一带。白细胞和血小板则多位于毛细血管单位的边缘枝中。这种分布可能与正常血流中有形成分的分布状态有关。轴流与边流现象,就是有形成分处于轴流,而重要最大的红细胞又是轴中之轴。白细胞及血小板较轻,处于轴流之边缘部位,边流是血浆。当烧伤休克时,血液动力学发生上述改变,血液变缓慢,血液收缩,血细胞在狭窄的微静脉和小静脉前面壅塞。这种变化对下面所述的各种微循环中血液变化的发展有促进作用。

2、微循环中血液粘滞度升高血液粘滞度与流速成反比。当压力不变时,粘滞度增加则微循环血流速度下降。粘滞度增加主要由于血液收缩,有形成分所占比例增大,红细胞粘聚。

⑴血细胞压积明显升高,这种现象微循环淤血及血液体成分外渗的结果。在其它类型休克中也有这种现象,不过烧伤休克血液浓缩现象更为显著。从微循环采血检查血细胞压积升高格外明显。这是由于大量血细胞壅塞滞留于微循环中之故。如果抽取大静脉血液检查,有时由于溶血或输液等因素的影响,血细胞压积可能正常或低于正常。

⑵出现红细胞粘聚,这主要是由于血液动力学改变造成的

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