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退变性关节病

退变性关节炎又称退行性关节炎、增生性关节炎、骨关节病等,是由于关节长年累月磨损而导致的结果。本病多发生在负重关节,如颈椎、腰椎、双膝关节、髋关节、足后跟等,...

病患部位:全身

所属科室:骨科

症状特征:发热

并发症:扁平足,髌骨骨折,髌骨软化症,变形性骨炎,剥脱性骨软骨炎,髌股关节疼痛,鼻骨骨折,尺神经损伤,耻骨结核,尺桡骨干双骨折,成骨不全,尺骨上1/3骨折合并桡骨头脱位,尺骨下1/3骨折合并下尺桡关节脱位,尺桡骨干骨折,脆弱性骨硬化,创伤性肘关节炎,尺骨鹰嘴骨折,成软骨细胞瘤,第三腰椎横突综合征,大骨节病(外科),第一掌骨基部骨折,动脉瘤样骨囊肿,断指再植,多发性骨骺发育异常,点状骨骺发育异常,单发性骨软

退变性关节炎又称退行性关节炎、增生性关节炎、骨关节病等,是由于关节长年累月磨损而导致的结果。本病多发生在负重关节,如颈椎、腰椎、双膝关节、髋关节、足后跟等,因此长期或过度的负重是应当避免的。寒冷、潮湿是致病的重要因素。

退变性关节病有哪些表现及如何诊断?

一、临床表现:

本病可发于全身各关节,但好发于负重较大的膝关节、髋关节,脊柱及手指关节等部位。尤以膝、髋关节病变为多。

几乎所有病例都有不同程度的疼痛,随病程缓慢进展。主要表现关节开始活动时疼痛明显,稍活动后疼痛减轻,然而负重和关节活动过多时,疼痛又会加重,这是骨关节病的特点。有时疼痛可呈放射性,如髋关节疼痛可放射至大腿内侧,膝关节附近。早期可见关节僵硬,如膝关节长时间处于某一体位时,自觉活动不利,起动困难,后逐渐出现关节不稳,关节屈伸活动范围减少及步行能力下降,尤以上下台阶,下蹲,跑,跳等能力下降更加明显。有些骨关节病晚期病人还可能出现一些下肢畸形,以膝内翻最常见,即俗称的“罗圈腿”。

二、诊断

非炎性关节可触膜和听到关节发出的干性吱吱声。在进行期,关节边缘性增生,关节囊肥厚,关节增大。运动受限。关节破坏严重,运动明显受限,关节畸形与关节破坏相一致。关节运动从不发生完全丧失。当关节有炎症时,滑液增多,可于关节间隙引起限局性压痛。无肌肉痉挛和萎缩。Heberdens结节是手指远指关节背侧骨软骨性增大的特殊表现。该结节通常见于许多手指,可自然发生或发生于创伤之后,尤以绝经的妇女多见。结节不痛或出现后很快伴发疼痛、肿胀和压痛。肿块可能为软的有时为囊性或硬化表现。膨大的包块主要是软骨性,因此X线检查不能发现。一般无全身症状。年龄为中年或老年。性别:弥漫性骨关节炎女性较多,在绝经期后的妇女产生骨关节病。男性仅持重关系受累及多见。好发关节,末节指间关节、腰椎、膝、髋、下位颈椎,骶髂关节和肘。病人体形常为肥胖型者。

退变性关节病是由什么原因引起的?

原发性骨关节炎病因不清,有关因素有:

1.年龄

人体于20岁开始出现退变过程,不过直到中年之前并不明显,55~65岁时约85%X线检查可发现骨关节的改变。

2.性别

患病男、女相等。直到54岁之前,男、女患病表现形式相似。其后,女性退变进程比男性更严重更广泛。

3.遗传

流行病研究显示骨性关节炎是一种由遗传性代谢异常引起的一种全身性改变的关节表现。Heberdens结节可以单一的正染色体(antosomal)基因(gene)遗传性影响,在女性为显性遗传,在男性为隐性遗传。外显率(penetrance)因年龄而不同。老年女性外显性发生率最高是30%。在老年男性,由于为隐性遗传外显性发生率为3%。精确的遗传模式尚不清楚。

4.肥胖

退变性关节病在肥胖人发病率增加一倍,主要累及持重关节。肥胖男性退变性关节病表现女性多见的全身性改变。

5.病变范围

人与人、关节与关节退变表现不同。而且,由人群的检查发现有几种类型。在54岁之前,关节受累及形式男、女相似。女性通常多表现退变性关节受累及,第一腕掌关节和远指间关节往往有改变。在男性,髋关节被累及更常见。可累及任何滑膜关节,但容易承受巨大压力的关节发生退变最严重。由持重、压力发病的部位有下位脊椎、髋关节和膝关节。由于强大的反复肌力作用发病的部位有第一掌指关节、第一腕掌关节(大多角骨腕骨关节)和中颈椎关节。一个关节发生骨性关节炎改变,基本为非压力区域。Trueta检查不同年龄,由14~100岁的股骨头显示软骨退变,71%股骨头只限于非压力区出现退变,仅3%退变发生于压力区。其余26%软骨退变发生于压力和非压力区。

6.诱发因素(Incitingfactors)原发性骨关节炎病因不清,关节的继发性骨关节炎发生的病因,由既往的健康状态和各种改变关节软骨的疾病来决定。下面所列出的全可能成为已经存在临床表现或尚无临床表现的退变过程的进展速度的促进因素。

⑴炎症过程

如在类风湿疾病,关节周围和滑膜组织的炎症侵蚀破坏关节软骨。

⑵代谢疾患

例如痛风性尿酸盐沉淀,黑尿酸尿性褐黄病的色素沉淀,蓄积于关节软骨,使关节软骨性质改变易发生破坏。血色素沉着病作用类似。

⑶生物力学因素

软骨发生疲劳倾向(例如,巨大应力反复作用,软骨发生疲劳)。因此,反复受力作用,不仅产生胶原纤维断裂,而且也消耗了软骨表面的蛋白多糖(proteoglycan)。骨畸形即可增大软骨所承受的这种反复作用的应力。由于关节骨折、脱位、髋臼发育异常、骨骺滑脱和perthes病引起结构异常,都将因支持负荷的面积减少而导致接触压力增大。骨坏死造成骨质塌陷,导致出现致病性高负荷压力。

关节畸形(例如膝外翻或膝内翻),使关节增加的负荷不平衡,一侧分布大,最后软骨破坏。身体的异常作用力可引起关节的内部紊乱。如采用设想的关节一瞬间的力传导中心的方法测定关节作用力的方向和速度。通过关节表面的任何一点与一瞬间关节作用力传导中心的连线,垂直于作用面,即可发现关节正常和异常情况下的不同。正常关节接触关节面的作用力速度方向与关节面平行,内侧半月板撕裂的病人,其产生为一瞬间力传导中心,由于关节扭动偏移以致膝伸展时,关节作用力速度方向有由股骨传到胫骨的倾向。这种巨大的接触作用力造成了半月板撕裂,其后产生了关节退变性疾病。

关节面的相对挤压造成关节软骨营养障碍,导致软骨细胞坏死。继之发生基质蛋白(pG)多糖的消耗,于是关节软骨经不住关节往返运动的压力和剪力,发生了退行性改变。

膝受长期屈曲作用力固定的一些实验动物,关节面不相接触的部分,关节软骨和滑膜之间发生粘连。可能由于软骨营养障碍,所以粘连下面的软骨发生退行性改变。

⑷激素作用

肢端肥大症(acromegaly)关节软骨改变明显。生长激素(samototrophin)刺激软骨细胞,导致加速和增强了软骨细胞的代谢活动。当动物老化时,生长激素缺乏明显,造成软骨细胞退变,软骨细胞代谢降低。糖尿病显示软骨细胞进行性异常,极易患骨性关节炎。

⑸化学损伤

全身或局部使用化学药物,伤害了软骨细胞的生命力和代谢活动性。

关节内注射皮质类固醇,产生合成活动大大降低,持续时间从数小时至一周或更长时间。当全身使用皮质类固醇,免疫抑制剂量,同样引起合成代谢降低,pG(糖蛋白)丧失。组织学改变称为局灶性软骨软化或早期骨性关节炎。碱性药物(如氮芥nitrogenmustard或塞替哌thiotape)注射关节内可损伤关节软骨。

⑹反复的关节内出血

在凝血因子有缺陷的病人,关节内反复出血可能导致关节软骨以及软骨下骨结构的严重损害。在软骨基质内的离子色素可改变软骨的理化性质,或软骨细胞吞噬了大量的离子色素性在胞浆内,可引起溶酶体释放降解酶。出现蛋白糖(pG)浓度降低,软骨细胞的合成活动减少。一次或偶然关节内出血,可不出现严重问题。

⑺年龄老化的改变

有些研究人员认为关节软骨表面的纤维化与年龄有关,某些特殊部位并无症状(髋:股骨头内下的股骨头凹陷,髌骨(内侧关节面)有时导致骨性关节炎。关节软骨的年龄老化改变:在正常人的关节软骨随年龄变化发生一些改变。在未成熟软骨发生的那些与年龄有关的改变,也发生在骨骼发育成熟过程和成人年龄增长过程中。重要的是这些改变与那些疾病过程,特别是那些骨性关节炎的改变不同。

①细胞改变

未成熟的骺软骺细胞数与基质比例高于成人。在两个区细胞有丝分裂活动明显。细胞分裂是骨骺软骨逐渐增大的原因。骺软骨基底部细胞增殖是软骨内骨化的征象,形成小的骺板骨化骨骺中心。随着动物年龄的增长,通常在生后几个月,细胞有丝分裂在2岁之前软骨细胞组成进行性减少,成人整个细胞结构不改变。重要的是发现随年龄增加,软骨细胞表面的细胞数没有改变。当完整的关节软骨发现表面层细胞减少、中层细胞数增加是骨性关节炎的早期表现。

②胶原

老化与胶原纤维的成熟数量增加有关。整个纤维区直径增加,常常出现碎片,邻近退变细胞群往往含有一个钙化中心。在出生时,胶原纤维区除浅表纤维按切线方向走行外,纤维无排列走行。这种形式除邻近骨的最深层纤维有垂直走向外,在正常的年龄老化过程中始终如此。表层纤维常不呈束状排列,但保持垂直于关节面。在老年的纤维组织层

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