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维生素D缺乏性佝偻病

维生素D缺乏性佝偻病(vitaminDdeficiencyrickets),这是一种小儿常见病,占总佝偻病95%以上,本病系因体内维生素D不足引起全身性钙、...

病患部位:全身

所属科室:骨科

症状特征:体型异常

并发症:阿斯伯格综合症,百日咳,肠梨形鞭毛虫病,喘息样支气管炎,川崎病,出血性休克和脑病综合征,大量羊水吸入,第五日综合征,多种抽动综合征,地中海贫血,动脉导管未闭,鹅口疮,小儿多动症,儿童抽动障碍,儿童胰腺功能不全并中性粒细胞减少症综合征,儿童学习能力障碍,儿童口吃,儿童睡眠障碍,儿童遗粪症,儿童遗尿症,儿童腹痛,儿童孤独症,儿童急性良性肌炎,儿童期情绪障碍,儿童精神分裂症,肛门闭锁,肛膜闭锁,过期产儿

维生素D缺乏性佝偻病(vitaminDdeficiencyrickets),这是一种小儿常见病,占总佝偻病95%以上,本病系因体内维生素D不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分,最终发生骨骼畸形。佝偻病虽然很少直接危及生命,但因发病缓慢,易被忽视,一旦发生明显症状时,机体的抵抗力低下,易并发肺炎腹泻贫血等其它疾病。

维生素D缺乏性佝偻病有哪些表现及如何诊断?

佝偻病的诊断主要依据VD缺乏史和临床症状与体征,有条件的可测生化及摄X线片。

VitD缺乏史是指①母孕期妊娠晚期摄入含VitD食品少或无,日光照射少及有缺钙症状者。②冬春季出生儿、乳儿期人工喂养、未加服VC制剂、未投辅食或少或不合理、日光照射时间少(即户外活动少)或不足等。乳儿期佝偻病可涉及母乳史,2~3岁者则与母孕史无关。

佝偻病诊断标准如下。

1、病期

⑴VitD缺乏期或VD缺乏开始期:此期是佝偻病临床症状尚未出现之前,可有VD缺乏史,生化可见25-(OH)D3低于25nmol/L,或1,25-(OH)2D3处于低限以下。(正常值血清内25-(OH)D3为27.5~170nmol/L(11~68ng/ml))1,25-(OH)2D3为75~150pmol/L(30~60pg/ml)。

⑵初期:临床有神经精神症状或伴有轻度颅骨软化和轻度患珠、“手镯”,血钙、血磷轻度下降,碱性磷酸酶轻度上升。X线片所见为正常或初期改变。年龄多在3~4个月,季节多在入冬之后。

⑶激期:有神经精神症状,颅骨软化,明显的患珠或“手镯”。血钙、磷明显下降,碱性磷酸酶明显上升。X线片呈各型激期改变。好发年龄在7~8月至2岁左右,季节多在冬春季。

⑷恢复期:上述神经精神症状和体征经治疗和日光照射后均有明显好转。血钙、磷回升,碱性磷酸酶下降。X线片呈各类恢复期表现。年龄同激期,季节我在晚春、夏季、早秋季。

⑸后遗症期:此期无上述症状及活动性骨骼改变,仅遗留不同程度的骨骼畸形。血生化正常,X线片恢复正常。年龄约在3岁以后。

2、沉重度按骨骼畸形分为:

⑴轻度:方颅、轻度串珠和郝氏沟,轻度“O”腿(站立、两足并拢,膝关节距离在3cm以下)。

⑵中度:颅骨软化,明显患珠和“手镯”及郝氏沟,中度“O”型腿(膝关节距离在3cm~6cm),“x”型腿在中度以上(站立时两膝关节并拢,两踝距离在3cm以上。)。

⑶重度:影响生理功能和运动功能。如圆百钝的串珠、手镯,明显的郝氏沟和鸡胸,以及影响步态的“O”型腿和“x”型腿,或伴有病理性骨折。

1、一般症状当VitD缺乏到一定程度时,临床出现一系列神经精神症状,如多汗,特别是在吃奶和哭闹时,汗味异臭;易激惹,夜惊、夜啼。这些并非佝偻病的特异症状,但在好发地区,参考有关条件,可以作为临床早期诊断的参考依据。

2、骨骼病变体征

⑴头部:早期可见囟门加大,或闭锁月龄延迟,出牙迟。缝加宽,边缘软,重者可呈现乒乓球颅骨软化。7~8个月时可出现方颅—以额、顶骨为中心向外隆起,如隆起加重可出现鞍形颅,臀形颅和十字形颅

⑵胸部:婴儿期可出现肋软骨区膨大,以5~8肋软骨部位为主,呈圆而大的球状形,称为“串珠”,如“串珠”向胸内扩大,可使肺脏受压。肋骨软化后,因受膈肌附着点长期牵引引起,造成肋缘上部内陷,肋缘外翻,形成沟状,称为肋软沟。于第6~8肋骨与胸骨柄相连处内陷时,可使胸骨前凸,称为鸡胸,这些体征并存并加重时,可造成胸廓畸形,再加上腹部肌肉松弛膨隆,外观呈现小提琴样胸腹休征。这种畸形要影响心肺功能。有的佝偻病儿,锁骨弯曲度变大,长径变短,使两肩前拢,影响胸展。由剑突为中心内陷的漏斗胸亦可见到,应与家族性漏斗胸相区别。一些年长儿胸骨柄呈浅构形,这是佝偻病后遗症体征之一。

⑶脊柱:活动性佝偻病儿,久坐后可引起脊柱后弯,偶有侧弯者。

⑷骨盆:严重病便,骨盆亦可变形,前后径往往缩短,日后将成为女性难产的因素之一。

⑸四肢:7~8个月以后的佝偻病儿,四肢各骺部均显膨大,尤以腕关节的尺、桡骨远端常可见圆而钝和肥厚的球体,称为佝偻病“手镯”。学走步前后,由于骨质软化,因躯体的重力和张力所致,可出现“O”型腿。“O”型腿弯曲部位可在小腿小1/3或小腿中部、膝关节部、股骨、甚致股骨颈部弯曲,则恢复较难。会走前出现“O”型腿应与生理弯曲相区别。会走后下肢往往呈“x”型腿改变。重症下肢骨畸变时,常可引起步态不稳,这是因为走路时两肢距离过宽,不能内收靠拢,为保持躯身体重心平衡,故行路时左右摇摆呈“鸭步”态。凡影响股骨颈角度变小和以膝关节为主的外翻者,自然恢复较难。

严重的佝偻病儿,偶受外伤,即易发生病理性骨折,且常不易引起人们的注意。

⑹其它:重症佝偻病儿常伴有肝、脾肿大,贫血和雅克什综合征。有的患儿智力发育延迟。部分新生儿,生后或1~2周后发生喉喘鸣,吸气性呼吸困难,吸气时伴有回声和三凹体征,吃奶和哭闹时加重,这类病叫先天发育不良有关,给VD后,随小儿生长发育,可以逐渐痊愈。重症佝偻病儿运动机能建立延迟,如坐、立、走、步态等。已建立的运动机能,亦可因活动性佝偻病影响而减退。

3、血生化所见佝偻病VD缺乏期,血中25-OHD3水平下降,1,25-(OH)2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降,继之血钙下降,碱性磷酸酶上升,pTH升高。激期时血钙、磷均下降,碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-OHD3与1,25-(OH)2D3上升,钙、磷、开始上升,碱性磷酸酶随着下降,pTH也下降,最后达到正常水平。

4、X线片所见X线片不能反应佝偻病的早期状态,但X片所示的佝偻病征象,反应了相应的骨骼组织学病理改变,对佝偻病的诊断客观性较强。佝偻病各期X线片征象与血清钙、磷以及碱性磷酸酶有密切关联。对临床佝偻病的发生、发展和转归,X线片亦显示了相应的改变。

佝偻病早期时,X线片所见正常,初期时临时钙化带可正常或模糊不清或消失。激期早期时,可见腕关节干骺端变平或凹陷,皮质变薄,核距(骨骺核缘与干骺端之距离,正常为2mm,不到3mm)变宽到3mm以上。激期是佝偻病活动期的最高峰,X线片显示干骺端增宽,杯口样变形,杯口加深,杯底呈毛絮样改变,骨皮质呈疏松状或层状改变,骨小梁稀疏或呈网状,核距更加增宽,最宽可达8mm,骨骺核消失(此时测不出核距),骨龄减少。恢复早期时,可见临时钙化带呈现点线状出现,骨骺核再现,进一步临时钙化带呈线形或双层状,干骺端密度加大,骨小梁增多致密,骨干皮质密度增加,可出现骨膜反应,核距缩短。个别由激期到恢复末期,可见干骺端呈均匀流泪腊烛样改变。治愈期可呈现临时钙化带致密加厚或改建至正常。

X线片动态所见,佝偻病活动时,尺骨先受累,而后延及桡骨。恢复期桡骨先于尺骨。干骺端先宽后窄。6个月以前小儿佝偻病干骺端很少出现杯状变形,多以扇形展开,端部呈毛絮样改变。8个月后激期杯口样变形比较多见。核距太宽者看不到杯口,不仅是软骨细胞及其基质增生,同时也伴有严重脱钙。

维生素D缺乏性佝偻病是由什么原因引起的?

1.维生素D缺乏维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。VitD的来源有两个途径,一是同源性,由日光中波长296~310μm的紫外线,照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholecalciferol)即维生素D3(VitD3)。另一途径外源性,即摄入地食物中含VitD,如肝类含15~50IU/kg,牛奶3~40IU/L,蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少,不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2

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