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新生儿溶血病

随着我国新生猛攻喾免疫学的进步,已经完全改变了过去认为新生儿溶血病罕见的看法。大型妇婴保健院和儿科新生儿病房几乎每月甚至每周会检出本病,过去未认识本病病因时...

病患部位:全身

所属科室:血液科

症状特征:水肿

并发症:阿斯伯格综合症,百日咳,肠梨形鞭毛虫病,喘息样支气管炎,川崎病,出血性休克和脑病综合征,大量羊水吸入,第五日综合征,多种抽动综合征,地中海贫血,动脉导管未闭,鹅口疮,小儿多动症,儿童抽动障碍,儿童胰腺功能不全并中性粒细胞减少症综合征,儿童学习能力障碍,儿童口吃,儿童睡眠障碍,儿童遗粪症,儿童遗尿症,儿童腹痛,儿童孤独症,儿童急性良性肌炎,儿童期情绪障碍,儿童精神分裂症,肛门闭锁,肛膜闭锁,过期产儿

随着我国新生猛攻喾免疫学的进步,已经完全改变了过去认为新生儿溶血病罕见的看法。大型妇婴保健院和儿科新生儿病房几乎每月甚至每周会检出本病,过去未认识本病病因时,曾称其为“胎儿全身性水肿”、“胎儿有核红细胞增多症”、“先天性新生儿重症黄疸”、“新生儿溶血症”等。现在明确了解其发病机理而不是症状,故已统一命名为“新生儿溶血病”。

新生儿溶血病有哪些表现及如何诊断?

一、临床表现

ABO和Rh等不合的溶血症状基本相同,只是轻重程度有所不同,前者轻、病情进展较慢;后者重、病情进展快。

轻型者,出生时与正常新生儿无异,1~2天后逐渐出现黄疸和贫血、程度日益加深,或稍有嗜睡拒食,这种病例甚易误诊为主生理性黄疸。

重型者,因胎儿红细胞大量破坏出现贫血、全身水肿、胸腹腔积液、肝脾肿大致成死胎、流产或早产。有的出生时因贫血、水肿、心力衰竭而死亡。黄疸由于胎内红细胞破坏分解的胆红素可经胎盘由母体排出而甚少见。出生后随着抗体对红细胞破坏的强弱而决定黄疸出现的早晚和进展的快慢。出现越早,进展越快,反映病情越重,黄疸的加深往往是与时俱增。此时相应的表现有嗜睡、拒食、拥抱反射由强转弱,贫血、肝脾肿大渐趋明显,黄疸的色泽也由澄黄转为金黄。若不积极治疗,血清游离未结合胆红素上升到342μmol/L(20mg/dl)以上可引起脑神经细胞核黄染的胆红素脑病症状,此时拥抱反射消失,哭声尖叫,甚至有强直性抽搐、惊厥及角弓反张等症状,最后死亡。这种病例过去常被误诊为新生儿败血症。如幸免于死,以后可遗留智力迟钝运动障碍及听觉丧失等后遗症。

前即疑及本病者,出生时要注意胎盘水肿,胎盘与新生儿体重满1∶7,甚至1∶1.3~4,羊水也带黄色。

二、诊断

1、病史凡既往有原因不明的死胎、流产、输血史、新生儿重症典疸史的的孕妇或生后早期出现进行性典疸加深,即应作特异性抗体检查。送检标本要求为:①试管应清洁干燥,防止溶血发生。②产前血型抗体检查,送产妇和其丈夫的血样;新生儿检验送新生儿血样为主,父、母血样为辅(如母血不能及时扣帽子取时,可只送新生儿血样)。③新生儿抽血3ml(不抗凝);产妇抽血5ml(不抗凝);丈夫抽血2ml(抗凝,使用一般抗凝剂)。④如当地不能检验,可将产妇血清分离后寄至附近检验单位,另多舞曲2ml抗凝血。天气炎热时可将血样瓶放入有冰块的大口瓶中,航空邮寄(存放空中必须注意无菌)。

2、血型孕期由羊水测定胎儿BO血型,若证实母胎同型者就可免疫患病之忧,但Rh血型无血型物质需取到胎儿血才能定型。新生儿O型者可排除ABO溶血病,而不能排除其它血型系统的溶血病。

3、特异性抗体检查包括母、婴、父血型、抗体效价、抗人球蛋白试验(产前做间接法、生后做直接法)、释放试验和游离试验,这是诊断本病的主依据。

抗人球蛋白间接试验是用已知抗原的红细胞去检查受检者血清中有无不完全抗体;直接试验阳性说明婴儿红细胞已被血型抗体致敏。释放试验阳性,诊断即成立,因致敏红细胞通过加热将抗体释放出来,释放液中抗体的特异必珂用标准红细胞来确定。游离试验是在新生儿血清中发现有不配合的抗体,然而尚未致敏红细胞,阳性表明可能受害。

孕期诊断可能为本病者,应争取在妊娠6个月内每月检验抗体效介一次,7~8月每半月一次,8个月以后每周一次或根据需要决定。抗体效价由低到高,起伏颇大或突然由高转低均提示病情不稳定,有加重可能,效价维持不变提示病情稳定或母婴血型相合,该抗体仅属以前遗留所致。排除遗留因素后,一般发病轻重与抗体效价成正比,但ABO系统受自然介存在类似抗A(B)物质关系,有的未婚女子效价已达1024。通常ABO溶血病的效价64作为疑似病例,但个别效价为8时也有发病的报道。

4、羊水检查胆红素含量它不象抗体效价受前一胎遗留下来的影响,故羊水胆红素含量对估计病情和考虑终止妊娠时间有指导意义,正常羊水透明无色,重症溶血病时凌晨水呈黄色。

Liley发现450mm处光密度的升高与胎儿溶血病的严重程度呈一定比例。由于正常胎儿羊水中胆红素的浓度随孕周增加而降低,故在不同孕周所测得的450mm处光密度的升高数,有不同的意义。Liley从101名Rh免疫妇女羊水中所得结果,以450mm的光密度增加数为纵坐标,孕周为横坐标,绘成一经验图,分三个区,羊水中450mm处光密度的增加数在上区者,病情严重,一般即将死亡。在中区者,中度病重,在下区者,可能为Rh阴性儿或为贫血极轻的Rh阳性儿,仅10%需要换血。

5、影像检查全身水肿胎儿在X光摄片可见软组织增宽的透明带四肢弯曲度较差。B超检查更为清晰,肝脾肿大,胸腹腔积液都能反映于荧光屏。

6、其它实验室检查对诊断本病同样有参考价值。

新生儿溶血病是由什么原因引起的?

病因学

本病主要是母婴间血型不合而产生同族血型免疫反应的遗传性疾病。胎儿由父母新方面遗传来的显性抗原恰为母亲所缺少,此抗原侵入母体,产生免疫抗体,通过胎盘绒毛膜进入胎儿血循环与胎儿红细胞凝集、使之破坏而出现溶血,引起贫血、水肿、肝脾肿大和生后短时间内出现进行性重度黄疸,甚至发生胆红素脑病。目前已发现人类有26个血型系统、400多个血型。每个血型系统在遗传上都是独立的,并按孟德尔法则遗传。引起新生儿溶血病以的ABO系统为最多,次为Rh系统,其它如MN、Kell、Duffy系统等血型不合引起的本病较少见。在上海前18年所见的835例中ABO不合的占85.3%,Rh不合占15.6%,MN不合占0.1%。

附一:ABO血型不合多数发病于男方A或B或AB、女方O型,前者显性成为抗原,后者隐性无抗原;少数发病于女方A或B型的杂合子,由男方血型中的显性抗原进入缺少该显性抗原的杂合子女孩与O基因的卵子结合,同样可以发病。至于以后几胎的发病与否、取决于男方的该基因属于纯合子还是杂合子。由于女方血液中可以存在天然的抗体(α或β凝集素),所以第一胎亦可发病。因为A(B)抗原性较弱,抗A(B)抗体进入胎儿体内,部分被血型物质中和以及组织细胞吸附处理掉,故发病仅占母婴ABO血型不合的少数。

附二:Rh血型不合Rh血型系统中共有6种抗原,分成3组:Cc、Dd和Ee。每组任意一个抗原,共3个抗原、组成一基因复合体。每人有两组基因复合体,一组来自父方,一组来自母方。两组基因复合体中均无D抗体者称Rh阴性;有D抗原者称Rh阳性,杂合子只有一个D抗原,纯合子有两个D抗原。上海市中心血站检查5万汉族人,Rh阴性者占0.34%,维吾尔族人约4.96%为Rh阴性。d抗原纯属理论性,因至今尚未发现过抗d抗体。Rh系统中D抗原最强。从上表中也可看出Rh溶血病的母亲多数是Rh阴性,引起死胎和新生儿死亡的也最多。但Rh阳性母亲的孩子同样也可以得病,只有其血型类别不同而已,其中以抗E较多见。Rh溶血病在第一胎因抗体浓度不高,发病甚少。初次免疫反应产生的IgM抗体需要2~6个月,且较弱,不能通透胎盘进入胎儿体内。不久后才产生的少量IgG抗体,经过一段时间后即停止并减弱。故第一胎常处于初次免疫反应的潜伏阶段。当再次妊娠第二次发生次发免疫反应时,仅需数日就可出现主要为IgG能通过胎盘的抗体,并迅速增多。故往往第二胎才发病。Rh系统的抗体只能由人类红细胞引起,若母亲有过受血史、且Rh血型又不合,或母亲(Rh阴性)出生时被Rh阳性外祖母的D抗原致敏,则第一胎也可发病,后者即所所谓“外祖母”学说。母婴血型不合时,母亲虽有被免疫可能,但并非必有可免。Woodrow复习文献后称,分娩一个Rh阳性ABO配合的第一个婴儿后6个月内,有明显Rh免疫危险的约为8%。在第二次Rh阳性妊娠(已被第一次敏感化的)时,发生Rh抗体的亦为8%。故第一次ABO配合、Rh阳性的妊娠后,发生Rh免疫的总危险性约为16%。ABO不合、Rh阳性的妊娠,发生Rh免疫的危险性甚小,只及ABO配合、Rh阳性妊娠的10%~20%,亦即只有2%原因不明。可能由于ABO不合时,红细胞进入母体血管内就溶血,其Rh抗原物南在肝脏被破坏有关。

新生儿溶血病应该做哪些检查?

1.血液生化检查:红细胞减少,血红蛋白降低,网织红细胞显著增加,涂片中见有核红细胞。白细胞计数时,因连同有核红细胞一起算进而可大为增高。这些血象变化也随溶血轻重而异。

2.血型检查:在母婴Rh血型不合时用马血清来鉴定ABO

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