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休克

休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足,...

病患部位:全身

所属科室:心血管内科

症状特征:休克

并发症:ADH分泌过多综合征,氨基甲酸酯类农药中毒,安眠药中毒,阿片类药物中毒,阿片中毒,闭合性脑外伤,吡唑酮类中毒,钡中毒,苯丙胺中毒,苯海拉明中毒,苯中毒,变形杆菌食物中毒,蓖麻子中毒,百草枯中毒,铋中毒,粗制棉子油中毒,成人呼吸窘迫综合征,产后出血,苍耳中毒,肠道病毒所致各系统感染,冻僵,电击伤,颠茄碱类植物药物中毒,毒蛇咬伤,对乙酰氨基酚中毒,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,毒蕈中毒,敌鼠中毒,二硫化

休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足,组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制,从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良,导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此,休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭,最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降,收缩压降低至12kpa(90mmHg)以下,脉压差小于2.67kpa(20mmHg),面色苍白,四肢湿冷和肢端紫绀,浅表静脉萎陷,脉搏细弱,全身无力,尿量减少,烦躁不安,反应迟钝,神志模糊,甚至昏迷等。

休克有哪些表现及如何诊断?

作为临床综合征,休克的诊断,常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。

诊断条件:①有发生休克的病因;②意识异常;③脉搏快超过100次/min,细或不能触及;④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量小于30ml/h或无尿;⑤收缩压小于10.64kpa(80mmHg);⑥脉压小于2.66kpa(20mmHg);⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①,以及②、③、④中的二项,和⑤、⑥、⑦中的一项者,即可成立诊断。

(一)休克早期病人神志清醒,但烦躁不安,可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗,肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快,脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常,亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高,但不稳定;舒张压升高,故脉压减低。尿量亦减少。

(二)休克中期临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时,除上述表现外,神志尚清楚,但软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。脉搏细速,按压稍重即消失,收缩压降至10.6kpa(80mmHg)以下,脉压小于2.7kpa(20mmHg),表浅静脉萎陷,口渴,尿量减少至每小时20ml以下。重度休克时,呼吸急促,可陷入昏迷状态,收缩压低于8kpa(60mmHg)以下,甚至测不出,无尿。

(三)休克晚期在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血,可有皮肤、粘膜和内脏出血,消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。

休克是由什么原因引起的?

引起休克的原因很多,分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为:①心原性休克;②低血容量性休克;③感染性休克;④过敏性休克;⑤神经原性休克;⑥其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退,甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。

以上各型休克可单独存在,也可联合存在(亦即复合型休克),临床上多见于疾病的晚期,病情常复杂又严重。

(一)心原性休克(cardiogenicshock)心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞时,临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现,而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压,即可考虑心原性休克的诊断。

广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。

(二)低血容量性休克(hypovolemicshock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低,外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。

(三)感染性休克(septicshock)感染性休克亦称中毒性休克,以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加,血流淤滞于微循环,心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低,小动、静脉短路开放,心排血量不减低甚至增多,但微循环灌流减少所致)。病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致,而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中,尤易发生。(参见"感染性休克")。

(四)过敏性休克(anaphylacticshock)过敏性休克是休克的一种较少见的类型,系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞,后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张,毛细血管床扩大,血浆渗出,血容量相对不足。再加上常有喉头水肿,支气管痉挛所致的呼吸困难,使胸腔内压力升高,因而回心血量减少,心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。

(五)神经原性休克(neurogenicshock)神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍,血管张力丧失,引起血管扩张,导致外周血管阻力降低,有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见,可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物,神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。

临床上感染性休克,心原性休克,低血容量性休克,过敏性休克较常见。

休克应该做哪些检查?

(一)血常规大量出血后数小时,红细胞和血红蛋白即显著降低;失水病人则发生血液浓缩、红细胞计数增高、红细胞压积增加。白细胞计数一般增高,严重感染者大多有白细胞总数和中性粒细胞的显著增加,嗜酸性粒细胞可减少。有出血倾向和弥散性血管内凝血者,血小板计数可减少,血纤维蛋白原可减低,凝血酶原时间可延长,血浆鱼精蛋白副凝试验(3p试验)或乙醇胶试验阳性。

(二)血液化学血糖增高,血丙酮酸和乳酸增高,并有pH值降低,碱储备降低,二氧化碳结合力降低。肾功能减退时可有血尿素氮和非蛋白氮等增高。血钾亦可增高。肝功能减退时血转氨酶、乳酸脱氢酶等可增高,肝功能衰竭时血氨可增高。动脉血氧饱和度、静脉血氧含量可下降。肺功能衰竭时动脉血氧分压显著降低,吸纯氧亦不能恢复正常。

(三)尿常规随肾脏的变化尿中可出现蛋白、红细胞和管型等。

(四)心电图可有冠状动脉明显供血不足的表现,如ST段下降、T波低平或倒置,甚至可有类似心肌梗塞的变化。原有心脏病者还可有相应的心电图改变。

【辅助检查】

(一)动脉压测定除休克早期外,病人动脉压均降低。有时用袖带血压计测血压时,血压已明显下降或测不出,但病人一般情况尚好,尿量亦无明显减少,如改用动脉内直接测压法测量可发现血压无明显降低,甚至正常。这是由于周围血管收缩,袖带测压已不可靠之缘故。因此,在应用升压药物过程中,如单凭袖带测压作指标,有可能造成升压药使用过量,反而增加心脏负担。故在测量血压的同时应密切观察病人的全身情况,如脉率、神志、四肢皮肤颜色和温度、尿量等,以作全面的分析和判断。如有条件,最好作动脉穿刺插管直接测量动脉压。此外,测血压应注意正常儿童血压低于成人;有高血压者,血压数值下降20%以上或较原来血压降低4kpa(30mmHg),应考虑血压已降低。测压处肢体局部肿胀压迫动脉,或肢体局部受压致血流不畅等因素,也

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