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一氧化碳中毒

一氧化碳(即煤气)中毒(carbonmonoxidepoisoning)大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通,或因大风吹进...

病患部位:胸部,全身

所属科室:呼吸内科

症状特征:耳鸣

并发症:ADH分泌过多综合征,氨基甲酸酯类农药中毒,安眠药中毒,阿片类药物中毒,阿片中毒,闭合性脑外伤,吡唑酮类中毒,钡中毒,苯丙胺中毒,苯海拉明中毒,苯中毒,变形杆菌食物中毒,蓖麻子中毒,百草枯中毒,铋中毒,粗制棉子油中毒,成人呼吸窘迫综合征,产后出血,苍耳中毒,肠道病毒所致各系统感染,冻僵,电击伤,颠茄碱类植物药物中毒,毒蛇咬伤,对乙酰氨基酚中毒,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,毒蕈中毒,敌鼠中毒,二硫化

一氧化碳(即煤气)中毒(carbonmonoxidepoisoning)大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通,或因大风吹进烟囱,使煤气逆流入室,或因居室无通气设备所致。冶炼车间通风不好,发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,失去携氧能力,造成组织窒息。

一氧化碳中毒有哪些表现及如何诊断?

根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法:

①血液呈樱桃红色;

②取血一滴加至一杯水中呈微红色(正常人为黄色);

③取血数滴加水10ml,加10%氢氧化钠数滴,呈粉红色(正常人的血呈绿色)。

开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花,四肢无力和全身不适,症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感,继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降,以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关。血中含10%~20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心;达到30%~50%时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤,甚至虚脱;至50%~60%则出现昏迷和惊厥;至70%~80%则呼吸中枢麻痹,心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色,所以患者无青紫,皮肤及唇色呈樱桃红色。

一氧化碳中毒是由什么原因引起的?

一氧化碳是含碳酸物质燃烧不完全时的产物,经呼吸道吸入引起中毒。

(1)工业上,炼钢、炼铁、炼焦;化学工业合成氨、甲醛等都要接触一氧化碳。

(2)生活过程中,在通气不良的室内烧煤取暖,或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。

一氧化碳中毒应该做哪些检查?

1、血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为O.4%~O.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时,可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常,且与临床症状间可不呈平行关系。

2、脑电图据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见,常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波",或表现为慢的棘波和慢波,但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍,脑电图的异常可长期存在。

3、大脑诱发电位检查一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEp100潜时延长,异常率分别为50%和68%,恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位(SEp)检查见N32等中长潜时成分选择性受损,两类患者的异常率皆超过70%,并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(BAEp)的异常与意识障碍的程度密切相关,与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用,常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察,如发现大脑诱发电位再次出现异常,虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(p300)研究,发现1/3以上患者(p300)潜时明显延长,且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。

4、脑影像学检查随着脑影像技术的开展与提高,近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查,见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区,后期可见脑室扩大或脑沟增宽,异常率分别为41.2%和87.5%。脑CT无异常者预后较好,有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变,上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见,故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者,其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差,提示两类患者的白质病理改变不同,前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤,后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT,二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断。

5、血、尿、脑脊液常规化验周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞增高,重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖,40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

6、血液生化检查血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高,24小时升至最高值,如超过正常值3倍时,常提示病情严重或有合并症存在。合并横纹肌溶解症时,血中肌酸磷酸激酶(CpK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低,血氧饱和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分压常有代偿性下降。血钾可降低。

7、心电图部分患者可出现ST-T改变,亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

一氧化碳中毒应该如何治疗?

迁移病儿到空气畅通场所,但必须保持温暖,避免着冷,不可赤身露体。轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。

供氧非常重要,因为吸入氧浓度越高,血内一氧化碳分离越多,排出越快。研究表明,血中一氧化碳减半时间,在室内需200分钟,吸纯氧时需40分钟。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2~2.5个大气压的高压氧舱内,经30~60分钟,血内碳氧血红蛋白可降至0,并可不发生心脏损害。

中毒后36小时再用高压氧舱治疗,则收效不大。及早进高压氧舱,可以减少神经、精神后遗症和降低病死率。高压氧还可引起血管收缩,减轻组织水肿,对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物(氧约93%,二氧化碳约7%),二氧化碳为刺激呼吸的重要因素,故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处,对呼吸困难的病例,在应用人工呼吸和给氧的时候,可间断进行口对口人工呼吸。此外,强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。

急性中毒后2~4小时,病人可呈现脑水肿,24~48小时达高峰,并可持续多日,故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注,同时并用利尿剂及地塞米松。

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