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镉中毒

镉中毒(cadmiumpoisoning)主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿;慢性中毒引起肺...

病患部位:全身

所属科室:呼吸内科

症状特征:高血压

并发症:ADH分泌过多综合征,氨基甲酸酯类农药中毒,安眠药中毒,阿片类药物中毒,阿片中毒,闭合性脑外伤,吡唑酮类中毒,钡中毒,苯丙胺中毒,苯海拉明中毒,苯中毒,变形杆菌食物中毒,蓖麻子中毒,百草枯中毒,铋中毒,粗制棉子油中毒,成人呼吸窘迫综合征,产后出血,苍耳中毒,肠道病毒所致各系统感染,冻僵,电击伤,颠茄碱类植物药物中毒,毒蛇咬伤,对乙酰氨基酚中毒,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,毒蕈中毒,敌鼠中毒,二硫化

镉中毒(cadmiumpoisoning)主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿;慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀、焊接和浇铸轴承表面,核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂,镉蓄电池和其他镉化合物制造等。日本报告"痛痛病"是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。

镉中毒有哪些表现及如何诊断?

急性镉中毒,根据接触史和呼吸道症状,诊断不难。慢性镉中毒除职业史和临床症状外,结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊断。

急性镉中毒系吸入所致,先有上呼吸道粘膜刺激症状,脱离接触后上述症状减轻。经4~10小时的潜伏期,出现咳嗽、胸闷、呼吸困难,伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛,胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现肺水肿和心力衰竭。口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎,有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身无力、肌肉酸痛,重者有虚脱。

慢性镉中毒的早期肾脏损害表现为尿中出现低分子蛋白(β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等),还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。晚期患者出现慢性肾功能衰竭。肺部表现为慢性进行性阻塞性肺气肿,最终导致肺功能减退。慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻粘膜溃疡和萎缩,其他尚有食欲减退、恶心、体重减轻和高血压。长期接触镉者见有肺癌发病率增高。

日本报告因摄食被镉污染的水源引起的一种慢性镉中毒称"痛痛病"。临床表现为背和腿疼痛、腹胀和消化不良,严重患者发生多发性病理性骨折。实验室检查有肾小管再吸收功能障碍,尿钙和尿磷酸盐排泄增加,血钙降低等。痛痛病经流行病学调查认为与镉有关。痛痛病以育龄妇女多见,故考虑除镉外,尚有营养缺乏、钙丢失和内分泌等因素。

镉中毒是由什么原因引起的?

氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢,约11%滞留于肺组织。镉化合物在胃肠道吸收5%~7%,其余由粪便排出。吸收的镉主要通过肾脏由尿排出,乳汁亦有排出。镉可通过胎盘,影响胎儿。体内吸收的镉,排出很慢,10年仅50%。

镉进入血液后迅速与金属巯蛋白(metallothionein,MT)结合形成镉金属巯蛋白(MTCd),约70%在红细胞中,30%在血浆中。根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰,分别为MT-Cd约占65%,高分子蛋白结合镉(HMWp-Cd)占30%,非蛋白质的小分子镉结合物(LMW-Cd)占5%;在红细胞中的镉除上述三种外,尚有与血红蛋白结合镉(Hb-Cd)约占5%。其中HMWp-Cd具有主要毒作用。全身组织中的镉主要通过血液循环,由血浆中镉释放到组织中,主要在肝、肾。肝内镉含量随着时间延长递减,而肾脏镉含量却逐渐增加,约占全身镉总量1/3。镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素(calmolulin,CaM)结合,干扰CaM及其所调控的生理、生化体系,使Ca2+-ATp酶和磷酸二酯酶活性抑制、细胞质中微管解聚而影响细胞骨架、刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高。镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATp酶、含锌的酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、淀粉酶、过氧化酶等活性,特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制,使蛋白质分解。肾是镉主要排泄器官,使镉进一步滞留,当尿镉为2μg/g肌酐时,尿中6-酮-前列腺素1a(6-酮-pGF1a)和唾液酸水平已开始明显升高;4μg/g肌酐时,肾小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肠碱性磷酸酶(IAp)、白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高;当达到10μg/g肌酐时,血清β2微球蛋白(β2MG)和尿中β2MG、T-H-糖蛋白(THG)和葡萄糖胺聚糖(GAG)等水平升高。上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变、肾小球屏障功能损害、肾小管细胞损害和功能障碍。镉还造成肝细胞损害,引起肝功能异常;阻碍肠道对铁的吸收,诱发低色素贫血。镉抑制α1-抗胰蛋白酶(α1trypsin)引起镉诱发肺气肿(cd-inducedemphysema)。镉对血管有原发损害,引起组织缺氧和损害。

镉中毒应该做哪些检查?

尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐(或1μg/L)以下,上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷,特别是肾内镉水平。血镉波动很大,可作为近期接触指标。世界卫生组织建议个体血镉临界值为10μg/L。在慢性镉中毒时,尿β2MG常超过420μg/g肌酐(420μg/L),甚至超过1000μg/g肌酐(1000μg/L)。此外,尚可出现尿6-酮-pGF1α、NAG、IAp、THG和GAG等排泄量增多。

镉中毒应该如何治疗?

急性口服中毒应尽早洗胃,急性吸入性中毒,参照"刺激性气体中毒"的抢救,并应用大剂量肾上腺皮质糖激素,防止肺水肿和继发感染。驱镉可选用依地酸钙钠等金属络合剂(参见"铅中毒")。慢性镉中毒,一般不主张用金属络合剂,因为金属络合剂在体内使镉重新分布,加重肾小管损害。晚近对二乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注。痛痛病用VitD,每日20,000u,口服或每周60,000u,肌肉注射。同时苯丙酸诺龙10mg,肌肉注射,每周1~2次,可缓解症状。

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