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淋病的基础常识有哪些

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日期:2007-5-13 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:淋病(gonorrhea)是淋菌性尿道炎的简称。JohnHunter(1728-1793年)认为根据传染的部位可决定疾病的类型,例如淋病是发生在粘膜上,而梅毒下疳则发生在皮肤上。依照这种假想,他将一个淋病患者的脓液移植到自己身上,由于此患者同时患有梅毒,因而JohnHunter同时染上了淋病和梅毒,最后死于梅毒性主动脉炎。”公元二世纪张仲..

淋病(gonorrhea)是淋菌性尿道炎的简称。是一种古老而又常见的性病。多发生于青年男女。

人类在古时候就发现了这种疾病,《圣经》上就有这样的描述。17世纪来,Boswell曾生动地描述了他本人的发病情况,反复感染、并发症及治疗情况。JohnHunter(1728-1793年)认为根据传染的部位可决定疾病的类型,例如淋病是发生在粘膜上,而梅毒下疳则发生在皮肤上。依照这种假想,他将一个淋病患者的脓液移植到自己身上,由于此患者同时患有梅毒,因而JohnHunter同时染上了淋病和梅毒,最后死于梅毒性主动脉炎。

在我国,公元前2-3世纪,《黄帝内经素问》载曰:“膀胱不和为癃。”公元二世纪张仲景在《金匮要略》这样描述淋病的:“小便如浆状,小腹弦急,痛引脐中。”公元7世纪隋朝巢元方在《诸病源候总论》中把淋病分为七淋,即石淋、气淋、膏淋、痨淋、热淋、血淋、寒淋,并把膏淋列为急性淋病,痨淋列为慢性淋病。

解放前,我国一些城市的淋病发病率为20%左右。解放后在1953年早期病人已近绝迹,1960年基本上完成了晚期病人的普查普治,1964年已基本消失淋病。由于淋病是世界各国发病率最高的性传播疾病,接触者感染率高,潜伏期短,可在短期内病例成倍增长。又由于1976年西非和东亚出现了耐青霉素的淋球菌菌株以来,世界淋病有明显增加的趋势。我国自1975年以后,淋病又死灰复然,病人逐年呈直线增多,是性病主要发病病种。如上海地区性病就以淋病为主,约占90%以上。

淋病的病原体即奈瑟菌,是1879年由Neisseria首次分离出的淋病双球菌,因而淋病双球菌又称为奈瑟又球菌(Neisseriagon-orrhoeas)。淋病双球菌呈肾形,两个凹面相对,大小一致,长约0.7微米,宽0.5微米。它是嗜二氧化碳的需氧菌,革兰染色阴性,最适宜在潮湿,温度为35℃,含2.5-5%二氧化碳的环境中生长。常存在多核白细胞内,椭圆或球形,常成双排列,无鞭毛、无荚膜、不形在芽孢,对外外界理化条件的抵抗力差,最怕干燥,在干燥环境中1--2小时即可死亡。在高温或低温条件下都易致死。对各种化学消毒剂的抵抗力也很弱。

正常成年男性尿道长15-18厘米,舟状窝粘膜由鳞状细胞组成,前尿道粘膜由柱状细胞组成,后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。细胞的排列及层次以细菌的抵抗力各不相同,舟状窝系复层鳞状细胞重叠组成,对淋病双球菌抵抗力最大。前尿道柱状细胞是成行排列而且是单层结构,一遇感染,病菌即可由细胞间隙进入粘膜下层,引起严重病变。后尿道及膀胱三角区的移行上皮由于受解剖结构上的限制,不能伸缩自如,也易受侵袭。膀胱壁除三角区具有很大伸缩性,移行上皮能起鳞状细胞的作用,从不受淋病双球菌的影响。

淋病双球菌进入尿道后,借助于菌毛,蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合,淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜,继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食,然后转至细胞粘膜下层,通过内毒素脂多糖和补体,lgm等的协同作用,于该处造成炎性反应。36小时后,即引起严重的粘膜红肿,并有脓液出现,白细胞均集中于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口,为细菌进入要道,病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞,分泌物不能外泄,造成腺和窝的脓肿。

经过炎性反应以后,尿道粘膜大半坏死,反应严重的,粘膜下层组织,甚至海绵体也受影响,因而发生尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎等。修复时所有被破坏的细胞均为鳞状细胞所替代,修复的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下层、腺窝及其它周围组织受到侵袭时,多为结缔组织所替代。感染严重或反复发作的,可出现纤维化,引起尿道狭窄。

在50年代时,曾有人主张采用局部冲洗疗法治疗淋菌性前尿道炎,但局部冲洗效果并不好,而且可能使前尿道炎向后尿道扩散,形成急性后尿道炎。细菌主要侵袭尿道嵴、前列腺及精囊的开口,从这些管道,淋球菌进入前列腺和精囊,所谓淋菌性后尿道炎实际就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎,少数患者合并附睾炎。潜伏于这些腺组织的细菌成为慢性淋病的主要病灶。
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